Пашковский Андрей Рышардович — соискатель 1-й кафедры внутренних болезней, зам. главного врача по медицинской частиУл. Болдина, 9, 230030, г. ГродноСл. тел. +375 152 79-84-45
г. Гродно
г. Гродно
Инфаркт миокарда в большинстве случаев возникает в результате нарушения целостности атеросклеротической бляшки. Разрыв бляшки приводит к запуску каскада свертывания крови, уменьшению кровотока с последующей окклюзией сосудов и некрозу миокарда. Повышенный риск ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда также связан с активностью ингибитора активатора плазминогена типа 1 (PAI-1). При повреждении сосудов PAI-1 принимает участие в стабилизации тромба и процессах заживления ран, подавляет процесс фибринолиза, который регулируется тканевым активатором плазминогена и урокиназой, блокируя превращение плазминогена в плазмин. Повышенные уровни или чрезмерная активность PAI-1 могут способствовать увеличению риска тромботических событий. Данная закономерность обусловлена двумя основными механизмами: образованием уязвимых бляшек и снижением фибринолиза. Цель исследования. Провести анализ литературы по клиническому значению PAI-1 в развитии тромботических окклюзий коронарных артерий. Материал и методы. Изучено более 150 научных публикаций. Для анализа отобрано 35 источников литературы. Результаты. Четкие данные литературы, которые указывают на связь PAI-1 с сердечно-сосудистыми заболеваниями в качестве независимых факторов атерогенеза и тромбогенеза, обусловливают интерес к изучению роли PAI-1 в развитии инфаркта миокарда. Исследование полиморфизма 4G/5G в промоторной области PAl-1 может представлять особый интерес для объяснения патофизиологических механизмов, лежащих в основе инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) у молодых пациентов. Выводы. Полиморфизм 4G/5G в промоторной области PAl-1 является независимым фактором риска возникновения инфаркта миокарда. Увеличение концентрации PAI-1 у молодых людей в уязвимых атеросклеротических бляшках, связанное с усиленной воспалительной реакцией, может способствовать развитию атеротромботического события. Однако вопрос о том, могут ли уровни PAI-1 способствовать значительному улучшению прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний, остается открытым и требующим дальнейшего изучения.
Myocardial infarction in most cases occurs as a result of a violation of the integrity of an atherosclerotic plaque. Plaque rupture leads to the initiation of the blood coagulation cascade, decreased blood flow, followed by vascular occlusion and myocardial necrosis. An increased risk of coronary heart disease and myocardial infarction is also associated with the activity of plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1). In case of vascular injury, PAI-1 is involved in thrombus stabilization and wound healing processes. It also suppresses the fibrinolysis process, which is regulated by tissue plasminogen activator and urokinase thus blocking the conversion of plasminogen to plasmin. Elevated levels or excessive activity of PAI-1 may contribute to an increased risk of thrombotic events. This pattern is due to two main mechanisms: the formation of vulnerable plaques and a decrease in fibrinolysis. Objective. To analyze the literature on the clinical significance of PAI-1 in the development of thrombotic occlusions of the coronary arteries. Materials and methods. More than 150 scientific publications were studied. 35 literary sources were selected for analysis. Results. Clear literary data indicating the link of PAI-1 with cardiovascular diseases as independent factors of atherogenesis and thrombogenesis determine the interest in studying the role of PAI-1 in the development of myocardial infarction. The study of the 4G/5G polymorphism in the promoter region of PAI-1 may be of particular interest for explaining the pathophysiological mechanisms underlying myocardial infarction with ST segment elevation (STEMI) in young patients. Conclusion. The 4G/5G polymorphism in the promoter region of PAI-1 is an independent risk factor for myocardial infarction. Increased PAI-1 levels in vulnerable atherosclerotic plaques in young adults, associated with an enhanced inflammatory response, may contribute to the development of an atherothrombotic event. However, whether PAI-1 levels can significantly improve the prediction of cardiovascular risk remains an open question and requires further study.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.