Характеристика прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса у пациентов на различных стадиях первичной открытоугольной глаукомы

Цель исследования. Изучить закономерности изменения прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) на различных стадиях заболевания.

Материал и методы. В исследование включено 100 пациентов с ПОУГ и 30 относительно здоровых человек. Пациенты с диагнозом ПОУГ были разделены на три группы в зависимости от стадии заболевания. Определение показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) в венозной крови проводили методом спектрофлуориметрии и спектрофотометрии по стандартизированным методикам.

Результаты. Выявлена отчетливая тенденция к усилению процессов ПОЛ и нарушению АОЗ с увеличением стадии ПОУГ. Содержание диеновых конъюгатов в плазме и эритроцитах увеличилось соответственно с 46,4 % (p < 0,001) при I стадии до 164,0 % (p < 0,001) при III—IV стадии и с 12,8 % (p = 0,011) при I стадии до 55,1 % (p < 0,001) при III—IV стадии в сравнении с группой контроля. Наибольший рост малонового диальдегида был установлен в плазме при III—IV стадии и составил 108,0 % (p < 0,001) в сравнении с группой контроля. Самая низкая концентрация α-токоферола, ретинола и церулоплазмина была зафиксирована при III—IV стадии (снижение составило 13,8 % (р = 0,006), 23,5 % (р = 0,023), 47,5 % (p < 0,001) соответственно) в сравнении со здоровыми лицами. Наибольшее падение уровня восстановленного глутатиона отмечено при II стадии (33,4 % (р = 0,004)) по отношению к лицам, не страдающим глаукомой. Активность каталазы увеличивалась от I до III—IV стадии на 65,5—81,2 % (p < 0,001).

Заключение. Проведенное исследование выявило наличие прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса при ПОУГ, степень которого с увеличением степени тяжести заболевания усиливалась, что обосновывает необходимость стадийно-ориентированных подходов к антиоксидантной терапии с целью замедления нейродегенеративных изменений и стабилизации клинического течения заболевания.

1. Incidence and causes of visual impairment in Japan: the first nation-wide complete enumeration survey of newly certified visually impaired individuals / Y. Morizane, N. Morimoto, A. Fujiwara [et al.] // Japanese Journal of Ophthalmology. — 2019. — Vol. 63, № 1. — Р. 26—33.

2. The Diagnosis and Treatment of Glaucoma / A. K. Schuster, C. Erb, E. M. Hoffmann [et al.] // Deutsches Arzteblatt international. — 2020. — Vol. 117, № 13. — Р. 225—234.

3. Manhattan vision screening and follow-up study (NYC-SIGHT): baseline results and costs of a cluster-randomized trial / L. A. Hark, J. D. Horowitz, P. Gorroochurn [et al.] // American journal of ophthalmology. — 2023. — Vol. 251. — Р. 12—23.

4. Kroese, M. Primary open angle glaucoma. The need for a consensus case definition / M. Kroese, H. Burton // Journal of Epidemiology and Community Health. — 2003. — Vol. 57, № 9. — Р. 752—754.

5. Comparative effectiveness of treatments for open-angle glaucoma : a systematic review for the U.S. preventive services task force / M. V. Boland, A. M. Ervin, D. S. Friedman [et al.] // Annals of Internal Medicine. — 2013. — Vol. 158, № 4. — Р. 271—279.

6. Role of oxidative stress in ocular diseases associated with retinal ganglion cells degeneration / E. Y. Kang, P. K. Liu, Y. T. Wen [et al.] // Antioxidants (Basel). — 2021. — Vol. 10, № 12. — doi: 10.3390/antiox10121948.

7. Predictors of long-term progression in the early manifest glaucoma trial / M. C. Leske, A. Heijl, L. Hyman [et al.] // Ophthalmology. — 2007. — Vol. 114, № 11. — P. 1965—1972.

8. Solving neurodegeneration : common mechanisms and strategies for new treatments / L. K. Wareham, S. A. Liddelow, S. Temple [et al.] // Molecular neurodegeneration. — 2022. — Vol. 17, № 1. — doi: 10.1186/s13024-022-00524-0.

9. Neuroprotection in glaucoma: mechanisms beyond intraocular pressure lowering / J. R. Tribble, F. Hui, H. Quintero [et al.] // Molecular Aspects of Medicine. — 2023. — Vol. 92. — doi: 10.1016/j.mam.2023.101193.

10. Retinal energy metabolism in health and glaucoma / R. J. Casson, G. Chidlow, J. G. Crowston [et al.] // Progress in Retinal and Eye Research. — 2021. — Vol. 81. — doi: 10.1016/j.preteyeres.2020.100881.

11. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой / Т. В. Бирич, Т. А. Бирич, Л. Н. Марченко[и др.] // Вестник офтальмологии. — 1986. — Т. 102, № 1. — С. 13—15.

12. Марченко, Л. Н. Нейропротекция при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва / Л. Н. Марченко. — Минск : УП ИВЦ Минфина, 2003. — 363 с.

13. Камышников, В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / В. С. Камышников. — Минск : Беларусь, 2002. — Т. 1. — 495 с.

14. Taylor, S. L. Sensitive fluorometric method for tissue tocopherol analysis / S. L. Taylor, M. P. Lamden, A. L. Tappel // Lipids. — 1976. — Vol. 11, № 7. — P. 530—538.

15. Sedlak, J. Estimation of total, protein-bound, and protein sulfhydryl groups in tussue with Ellman’s reagent / J. Sedlak, R. N. Lindsay // Analytical biochemistry. — 1968. — Vol. 25, № 1. — P. 192—205.

16. Применение новых биохимических способов для оценки окислительно-антиоксидантного потенциала липопротеинов низкой плотности / Ю. И. Рагино, М. И. Воевода, Е. В. Каштанова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. — № 4. — С. 11—15.

17. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова [и др.] // Лабораторное дело. — 1988. — № 1. — С. 16—19.

18. Elfawy, H. A. Crosstalk between mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and age related neurodegenerative disease: etiologies and therapeutic strategies / H. A. Elfawy, B. Das // Life Sciences. — 2019. — Vol. 218. — P. 165—184.

19. Lipid peroxidation products and their role in neurodegenerative diseases / O. V. Taso, A. Philippou, A. Moustogiannis [et al.] // Annals of Research Hospitals. — 2019. — Vol. 3. — doi: 10.21037/arh.2018.12.02.

20. Glutathione: a key regulator of extracellular matrix and cell death in intervertebral disc degeneration / F. Li, S. Li, Y. Shi [et al.] // Mediators of Inflammation. — 2024. — Vol. 2024. — doi: 10.1155/2024/4482642.

21. Going the extra (synaptic) mile: excitotoxicity as the road toward neurodegenerative diseases / A. Armada-Moreira, J. I. Gomes, C. C. Pina [et al.] // Frontiers in Cellular Neuroscience. — 2020. — Vol. 14. — doi: 10.3389/fncel.2020.00090.

22. Association between systemic oxidative stress and visual field damage in open-angle glaucoma / M. Tanito, S. Kaidzu, Y. Takai, A. Ohira // Scientific reports. — 2016. — Vol. 6. — doi: 10.1038/srep25792.

23. Oxidative stress: a key modulator in neurodegenerative diseases / A. Singh, R. Kukreti, L. Saso, S. Kukreti // Molecules (Basel). — 2019. — Vol. 24, № 8. — doi: 10.3390/molecules24081583.

24. Strategies to reduce oxidative stress in glaucoma patients / M. D. Pinazo-Duran, K. Shoaie-Nia, V. Zanon-Moreno [et al.] // Current Neuropharmacology. — 2018. — Vol. 16, № 7. — Р. 903—918.

25. Role of oxidative stress in ocular diseases associated with retinal ganglion cells degeneration / E. Y. Kang, P. K. Liu, Y. T. Wen [et al.] // Antioxidants (Basel). — 2021. — Vol. 10, № 12. — doi: 10.3390/antiox10121948.

26. Nita, M. The role of the reactive oxygen species and oxidative stress in the pathomechanism of the age-related ocular diseases and other pathologies of the anterior and posterior eye segments in adults / M. Nita, A. Grzybowski // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. — 2016. — Vol. 2016. — doi: 10.1155/2016/3164734.

27. Tezel, G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegeneration: mechanisms and consequences / G. Тezel // Progress in retinal and eye research. — 2006. — Vol. 25, № 5. — Р. 490—513.