Цель исследования. Оценить вклад генетической вариабельности системы провоспалительных цитокинов в развитие лекарственно-индуцированного синдрома удлиненного интервала (СУИ) QT.
Материал и методы. Обследовано 129 пациентов с нарушениями ритма сердца, принимавших антиаритмические препараты III класса (амиодарон либо соталол). В зависимости от наличия или отсутствия лекарственно-индуцированного СУИ QT пациенты были разделены на группы: 1-я группа (n = 64) – c удлинением интервала QT; 2-я группа (n = 65) – без удлинения интервала QT. В контрольную группу вошли 40 человек без анамнеза нарушений ритма сердца. Всем пациентам проводили определение полиморфизмов T31C и C3953T гена ИЛ-1b, C3872T гена СРБ, G308A гена ФНО-α и G174C гена ИЛ-6 с помощью полимеразной цепной реакции. Статистический анализ был проведен с применением программы Statistica 12.0.
Результаты. Установлено, что наиболее выраженным эффектом обладало сочетание генотипов CT полиморфизма C3953T гена ИЛ-1b, GC полиморфизма G174C гена ИЛ-6 и GA полиморфизма G308A гена ФНО-α, наличие которых повышало риск развития СУИ QT в 5,26 раза (95 % ДИ (1,42–19,50), p = 0,013). При использовании алгоритма Фрухтермана – Рейнгольда наибольшим предсказательным потенциалом в отношении развития СУИ QT обладали полиморфизмы G308A гена ФНО-α (9,16 %), C3953T гена ИЛ-1b (8,95 %) и G174C гена ИЛ-6 (6,31 %). Наибольший эффект межгенного взаимодействия продемонстрировали сочетания полиморфизмов G308A гена ФНО-α и С3872 гена СРБ (5,22 %), а также полиморфизмов G308A гена ФНО-α и Т31С гена ИЛ-1b (3,49 %).
Заключение. Полученные данные свидетельствуют в пользу возможной вовлеченности системы генетического полиморфизма провоспалительных цитокинов в регуляцию развития лекарственно-индуцированного СУИ QT. Предположительным механизмом этой связи можно считать различную степень активации калиевых и кальциевых ионных каналов в ответ на взаимодействие с причинным лекарственным препаратом, зависящую в том числе от концентрации цитокинов в крови пациента.

Цель исследования. Представить клинико-лабораторную характеристику пациентов в возрасте 60–74 лет с кардиоренометаболическим синдромом (КРМС) 2–3 стадии и ретроспективную оценку 15-летнего наблюдения.
Материал и методы. Данные антропометрического, лабораторного и инструментального исследования 73 пациентов в возрасте 60–74 лет с избыточной массой тела/ожирением и артериальной гипертензией, не имеющих клинических сердечно-сосудистых заболеваний (КРМС 2 и 3 стадий).
Результаты. Частота сахарного диабета/предиабета составила 20,5 % (95 % ДИ (12,9–31,2)), метаболического синдрома – 64,4 % (95 % ДИ (52,9–74,4)). Индекс TyG у пациентов с метаболическим синдромом колебался от 7,78 до 11,83. Медиана (Ме) и межквартильный интервал [Q1; Q3] составили 8,84 [8,53; 9,13] и превышали результаты пациентов без метаболического синдрома (критерий Манна – Уитни z = 4,018413, р = 0,0001). У 44,9 % пациентов уровень мочевой кислоты в сыворотке крови был равен или превышал 360 мкмоль/л. Темпы роста за 15 лет составили для ожирения 106 % (прирост – 6 %), для артериальной гипертензии – 202 % (прирост – 102 %), для сахарного диабета – 500 % (прирост – 400 %). В течение 10-летнего периода структура пациентов с CKD-EPI ≥ 60/˂ 60 мл/мин/1,73м² изменилась от соотношения 80/20 % до 65/35 %.
Заключение. Проведенное исследование дает представление о частоте и 15-летней динамике без прогрессирования до КРМС 4 стадии у пожилых лиц в условиях наблюдения медицинской службой промышленного предприятия.

Цель исследования. Определить прогностические факторы риска развития рецидива у пациентов с туберкулезом органов дыхания и оценить их влияние количественно.
Материал и методы. В исследование были включены 224 пациента с туберкулезом органов дыхания трудоспособного возраста. Все пациенты были впервые направленны на Минскую городскую медико-реабилитационную экспертную комиссию для определения инвалидности, в сложных экспертных случаях в консультативно-поликлиническое отделение ГУ «Республиканский научно-практический центр медицинской экспертизы и реабилитации для уточнения степени выраженности имеющихся ограничений жизнедеятельности, а также клинико-трудового прогноза за период с 2017 по 2024 г. Средний возраст (SE) пациентов в данной когорте составил 47,4 (0,71) года.
Результаты. В ходе проведенного исследования были выявлены показатели, имеющие статистически значимое влияние на риск развития рецидива заболевания в исследуемой когорте пациентов с туберкулезом органов дыхания. Риск развития заболевания статистически значимо возрастает при наличии следующих негативных факторов: мужской пол (ОШ = 2,33), возраст более 51 года (ОШ = 2,31), проживание в сельской местности (ОШ = 3,27), базовый уровень образования (ОШ = 1,96), социальная категория «не работающий» (ОШ = 5,81), наличие профессионально-технического образования (ОШ = 7,5), вредные условия труда (ОШ = 1,79), низкий уровень квалификации (ОШ = 2,23), неквалифицированный труд (ОШ = 4,12), ИМТ менее 22 кг/м² (ОШ = 2,17).
Заключение. Выявленные прогностические факторы риска развития рецидива в исследуемой когорте пациентов с туберкулезом органов дыхания будут использоваться для оценки их совместного влияния, построения математической модели совместного влияния и разработки комплексной методики оценки риска развития рецидива у пациентов с туберкулезом органов дыхания.

Церебральный инсульт представляет собой одну из наиболее значимых причин стойкой инвалидизации населения. Дисфункция верхней конечности как наиболее частое последствие инсульта существенно ограничивает социальную адаптацию пациентов и их качество жизни. Несмотря на наличие валидных инструментов для оценки двигательных нарушений (FMA-UE, WMFT, ARAT) и бытовой активности (шкалы Бартел, Катца, FIM), существующие методики не позволяют адекватно оценить социальную дезадаптацию пациентов вне привычной домашней среды. Проведенный анализ выявил пробел в системе реабилитационного обследования: стандартные шкалы фиксируют преимущественно базовые навыки самообслуживания, но не отражают трудности выполнения социально значимых действий, таких как использование банкоматов, электронных устройств, общественного транспорта, осуществление финансовых операций. Особую значимость эта проблема приобретает у пациентов с легкими и умеренными нарушениями, которые могут сохранять бытовую независимость, но испытывать серьезные ограничения в социальном взаимодействии. В статье обоснована необходимость разработки специализированного опросника, ориентированного исключительно на оценку социального функционирования. Такой инструмент позволит усовершенствовать процесс реабилитации за счет выявления «скрытых» ограничений жизнедеятельности и разработки целенаправленных программ социальной реинтеграции, что является ключевым фактором улучшения качества жизни пациентов после перенесенного инсульта.

Цель исследования. Разработать алгоритм оказания медицинской помощи женщинам с энцефалопатией Гайе – Вернике во время беременности на основании проведенного обзора литературы и собственного клинического опыта.
Материал и методы. Приведены данные зарубежных и отечественных авторов, а также собственный опыт по изучаемой проблеме.
Результаты. Оба клинических случая энцефалопатии Гайе – Вернике у беременных женщин развились на фоне рвоты беременных тяжелой степени, сопровождавшейся дефицитом тиамина и типичными неврологическими проявлениями, включая элементы классической триады: глазодвигательные нарушения, атаксию и психические нарушения. Своевременное назначение высоких доз тиамина с комплексной интенсивной терапией привело к стабилизации состояния пациенток и полной регрессии симптоматики. В обоих случаях удалось пролонгировать беременность до доношенного срока, что обеспечило благоприятный исход. Эти наблюдения подчеркивают важность ранней диагностики и немедленного начала терапии при подозрении на энцефалопатию Гайе – Вернике у беременных, которая в большинстве случаев возникающих в условиях чрезмерной рвоты беременных.
Заключение. Разработанный алгоритм оказания медицинской помощи беременным женщинам с энцефалопатией Гайе – Вернике будет способствовать улучшению материнских и перинатальных исходов и профилактике стойких неврологических дефицитов.

Цель исследования. Проанализировать результаты исследований по определению основных дефиниций функциональных болевых синдромов в педиатрической практике и определить возможные подходы к ведению пациентов данной группы.
Материал и методы. Поиск осуществляли в поисковых системах MEDLINE, PubMed, Google Scholar, eLIBRARY по тегам «функциональные неврологические расстройства», «дети», «болевой синдром», «головные боли», «неспецифические дорсалгии». Были отобраны публикации, относящиеся к обзорам литературы, рандомизированным контролируемым исследованиям, описаниям серий клинических случаев. Проанализировано 22 литературных источника с информацией, охватывающей временной интервал с 1970 по 2025 г.
Результаты. Учитывая опыт зарубежных коллег, считаем, что в основе развития функциональных болевых синдромов лежат особенности психогенеза, рассматриваемые в контексте социопсихобиологической модели. Данная концепция учитывает ряд сложных нейробиологических когнитивных процессов, ответственных за перцепцию жизненных событий, функцию внимания к ним и собственным симптомам, а также мнестические функции, участвующие в формировании предшествующего опыта. Кроме того, модель включает сложные когнитивные процессы самопознания и самоконтроля, в том числе механизмы переживания значимости (значения и смысла) воспринимаемой информации. Мы также считаем, что в основе развития функциональных болевых синдромов лежит ряд генетических факторов, что подтверждается современными исследованиями.
Заключение. Ключевым аспектом в ведении пациентов является исключение органического субстрата в развитии болевого синдрома, профилактическое воздействие с целью исключения хронизации процесса, а также релевантное и своевременное комплексное терапевтическое сопровождение, эффективность которого достигается посредством взаимодействия врачей-специалистов в составе мультидисциплинарных бригад с применением медикаментозных и немедикаментозных методик, а также поведенческой и когнитивно-поведенческой терапии.

Синдром множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (МЭН 1, синдром Вермера) – это группа гетерогенных наследственных заболеваний, в основе патогенеза которых лежит гиперплазия или опухолевая трансформация нескольких эндокринных желез. Для синдрома МЭН 1 характерна вариабельность сочетания различных комбинаций эндокринных нарушений. Важную роль играет онконастороженность в отношении родственников пациентов с выявленным и генетически подтвержденным синдромом.
В статье представлено описание клинического случая синдрома Вермера, особенностью которого является неклассическая манифестация заболевания с нейроэндокринной опухолью поджелудочной железы, сопровождающейся гиперсекрецией инсулина и возникновением гипогликемического синдрома, и последующим развитием первичного гиперпаратиреоза.

Статья посвящена проблеме полиморбидности при системной красной волчанке (СКВ). Подробно описан клинический случай СКВ хронического течения, на определенном этапе болезни протекавший с перипартальной кардиомиопатией и острым повреждением почек. Наличие у пациентки СКВ затрудняло своевременную диагностику сопутствующей патологии, так как развитие перипартальной кардиомиопатии изначально расценивали как волчаночный кардит, а острое повреждение почек гемодинамической и лекарственной природы – как волчаночный нефрит.