Preview

Здравоохранение

Расширенный поиск
№ 6 (2025)
Скачать выпуск PDF

Клиническая медицина

4-14 14
Аннотация

Цель исследования. Изучить этиологию, демографические и клинико-лабораторные особенности, течение узловатой эритемы (УЭ) у пациентов ревматологического отделения.
Материал и методы. Проведено моноцентровое ретроспективное исследование, включившее 85 пациентов, госпитализированных в УЗ «11-я городская клиническая больница» г. Минска с 01.09.2013 по 29.02.2024. Всем пациентам поставили диагноз «узловатая эритема» на основании диагностических критериев.
Результаты. Средний возраст пациентов составил 38,5 [29—54] года, доминирующее большинство были женщины — 70 (82,4 %). Инфекция являлась ведущей причиной УЭ в 42 (49,4 %) случаях. Второе место по частоте заняла легочно-медиастинальная форма саркоидоза — 21 (24,7 %) случай. У 4 пациентов УЭ явилась редким проявлением аутоиммунных и иммуновоспалительных ревматических заболеваний (ИВРЗ). Также зарегистрировано 2 случая у беременных в I и II триместрах. Значительную долю составила УЭ неуточненной этиологии — 16 (18,8 %) случаев. Острое течение наблюдали у 72 (84,7 %) пациентов, рецидивирующее — у 13 (15,3 %), УЭ неуточненной этиологии — у 5. В 58 (68,2 %) случаях наблюдали симметричное поражение, в 27 (31,8 %) — одностороннее. У большинства пациентов локализация УЭ ограничивалась голенями, у 35 (41,2 %) пациентов имела распространение на бедра, стопы, верхние конечности и туловище. У части пациентов имелось сопутствующее поражение суставов — 55 (64,7 %), чаще голеностопных — 43 (50,6 %). У значительной части пациентов среди лабораторных показателей отмечали повышение как СОЭ (64 (79,0 %)), так и вч-СРБ (61 (80,3 %)). Рентгенография органов грудной клетки (ОГК) позволила выявить внутригрудную лимфаденопатию в 14 случаях, в то время как компьютерная томография ОГК показала данное заболевание в 22 случаях.
Выводы. Среди пациентов ревматологического отделения с УЭ преобладали женщины — 82,4 %, средний возраст — 39 лет. Узловатую эритему ассоциировали c инфекцией в 49,4 % случаев, с легочно-медиастинальной формой саркоидоза — в 24,7 %, аутоиммунные, ИВРЗ и беременность были единичными. Значительную долю составила УЭ неуточненной этиологии — 18,8 %, при ее рецидивировании целесообразно продолжить поиск причины заболевания. В алгоритмах обследования пациентов с УЭ у женщин детородного возраста первоочередным является исключение беременности.

15-21 2
Аннотация

Цель исследования. Провести анализ показателей обмена железа и эритропоэтина у детей с ранней анемией недоношенных в зависимости от срока гестации.
Материал и методы. Проведено ретроспективное когортное исследование 110 детей с ранней анемией недоношенных, разделенных в зависимости от срока гестации при рождении на три группы: 1-я группа — до 28 нед. (n = 16); 2-я группа — 28—31 нед. (n = 63); 3-я группа 32—37 нед. (n = 31). Проанализированы показатели эндогенного эритропоэтина, сывороточного лактоферрина, ферритина, трансферрина, растворимых рецепторов трансферрина на момент манифестации анемии. Статистические расчеты проведены в статистическом пакете R, версия 4.3.
Результаты. Результаты проведенного исследования свидетельствуют об отсутствии статистически значимых трендов концентрации эндогенного эритропоэтина, трансферрина и растворимых рецепторов трансферрина от срока гестации недоношенных детей на момент манифестации ранней анемии недоношенных. При этом концентрация сывороточного ферритина и лактоферрина тем выше в венозной крови, чем больше срок гестации детей при рождении. На момент исследования медианные значения уровня ферритина можно расценить ниже рекомендуемых. В группе со сроком гестации до 28 нед. 30 % детей имели повышение количества растворимых рецепторов трансферрина.
Заключение. Дефицит железа у недоношенных детей является одним из факторов, которые играют роль в манифестации ранней анемии недоношенных. При этом сидеропения усугубляется с уменьшением гестационного возраста детей. На момент манифестации анемия недоношенных уже не связана с низкой концентрацией эндогенного эритропоэтина.

22-28 6
Аннотация

Цель исследования. Оценить частоту энцефалопатии недоношенных (ЭФПН) у преждевременно рожденных детей с разным сроком гестации и показатели выхода на первичную инвалидность по классу нервных болезней в возрасте 2 лет.
Материал и методы. Выполнено ретроспективно-проспективное исследование с участием 212 недоношенных детей, рожденных на сроке от 26 до 37 нед. гестации. Сформировано две группы: 1-я группа — новорожденные, которым в неонатальном периоде диагностирована ЭФПН (n = 75); 2-я группа — новорожденные без ЭФПН (n = 137). Сопоставлены показатели ЭФПН с исходами нейроразвития в возрасте 2 лет.
Результаты. Среди всех недоношенных детей с ЭФПН в неонатальном периоде инвалидность на момент 2-летнего возраста установлена у 45,3 % (34 случая), что в 12,6 раза выше по сравнению с 3,6 % (5 случаев) без ЭФПН (pФишера < 0,001). Наличие ЭФПН в неонатальном периоде недоношенных повышает вероятность инвалидности в раннем возрасте по классу нервных болезней в 22 раза (OШ = 21,89; 95 % ДИ (8,04—59,63)) по сравнению с показателем инвалидности у недоношенных без ЭФПН (pФишера < 0,001). Среди всех недоношенных детей с ЭФПН в неонатальном периоде ограничения критериев жизнедеятельности (то есть признаки инвалидности) в возрасте 2 лет выявлены у 52,0 % (39 случаев), что в 5 раз выше по сравнению с детьми без ЭФПН в неонатальном периоде — 9,5 % (13 случаев) (pФишера < 0,001).
Заключение. Наличие ЭФПН в неонатальном периоде недоношенных повышает вероятность инвалидности в раннем возрасте по классу нервных болезней в 22 раза (OШ = 21,89; 95 % ДИ (8,04—59,63)) по сравнению с показателем инвалидности у недоношенных без ЭФПН (pФишера < 0,001), данный факт обосновывает обязательное проведение медицинской абилитации начиная с неонатального периода.

ЛЕКЦИИ И ОБЗОРЫ

29-49 12
Аннотация

   Кератоконус — прогрессирующее двухстороннее асимметричное, генетически детерминированное дегенеративно-дис-
трофическое заболевание роговицы, которое приводит к истончению и снижению локальной биомеханической прочности
роговицы. Изменение формы роговицы приводит к нарушению рефракции и иррегулярному астигматизму, выраженному
снижению зрения и невозможности коррекции очками или мягкими контактными линзами. Происходят ухудшение каче-
ства жизни пациента, его социальная дезадаптация и ограничение в профессиональной деятельности.
   Традиционно это состояние описывалось как невоспалительное заболевание, однако в последнее время все чаще в этио-
логию развития кератоконуса включают воспалительный фактор. Кератоконус обычно развивается во втором и треть-
ем десятилетиях жизни и прогрессирует до четвертого десятилетия. Это заболевание затрагивает представителей
всех национальностей и обоих полов. По оценкам, распространенность и заболеваемость кератоконусом на 100 000 чело-
век в год составляют от 0,2 до 4790 и 1,5 и 25 случаев соответственно, при этом самые высокие показатели обычно на-
блюдаются у людей в возрасте от 20 до 30 лет. Факторами риска развития заболевания являются семейный анамнез кера-
токонуса, трение глаз, экзема, астма и аллергия. Обнаружение кератоконуса на самых ранних стадиях остается сложной
задачей. Кератотопография и пахиметрия роговицы, выполненные на Шаймпфлюг-камере, являются основным диагности-
ческим инструментом для выявления кератоконуса. Однако в начальных стадиях использование одного критерия для диа-
гностики кератоконуса недостаточно, и в дополнение к кератотопографии роговицы в настоящее время обычно осущест-
вляют оптическую когерентную томографию роговицы, исследования биомеханики и применяют данные аберрометрии.
   В статье представлен обзор литературы.

50-57 7
Аннотация

   Инфаркт миокарда в большинстве случаев возникает в результате нарушения целостности атеросклеротической бляшки. Разрыв бляшки приводит к запуску каскада свертывания крови, уменьшению кровотока с последующей окклюзией сосудов и некрозу миокарда. Повышенный риск ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда также связан с активностью ингибитора активатора плазминогена типа 1 (PAI-1). При повреждении сосудов PAI-1 принимает участие в стабилизации тромба и процессах заживления ран, подавляет процесс фибринолиза, который регулируется тканевым активатором плазминогена и урокиназой, блокируя превращение плазминогена в плазмин. Повышенные уровни или чрезмерная активность PAI-1 могут способствовать увеличению риска тромботических событий. Данная закономерность обусловлена двумя основными механизмами: образованием уязвимых бляшек и снижением фибринолиза.
   Цель исследования. Провести анализ литературы по клиническому значению PAI-1 в развитии тромботических окклюзий коронарных артерий.
   Материал и методы. Изучено более 150 научных публикаций. Для анализа отобрано 35 источников литературы.
   Результаты. Четкие данные литературы, которые указывают на связь PAI-1 с сердечно-сосудистыми заболеваниями в качестве независимых факторов атерогенеза и тромбогенеза, обусловливают интерес к изучению роли PAI-1 в развитии инфаркта миокарда. Исследование полиморфизма 4G/5G в промоторной области PAl-1 может представлять особый интерес для объяснения патофизиологических механизмов, лежащих в основе инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) у молодых пациентов.
   Выводы. Полиморфизм 4G/5G в промоторной области PAl-1 является независимым фактором риска возникновения инфаркта миокарда. Увеличение концентрации PAI-1 у молодых людей в уязвимых атеросклеротических бляшках, связанное с усиленной воспалительной реакцией, может способствовать развитию атеротромботического события. Однако вопрос о том, могут ли уровни PAI-1 способствовать значительному улучшению прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний, остается открытым и требующим дальнейшего изучения.

Круглый стол

Социология медицины

66-76 6
Аннотация

   Целью публикации является системное изложение инновационных аспектов формирования универсальной доступной среды для инвалидов и физически ослабленных лиц в рамках учебного курса «Социальная медицина» для студентов, магистрантов и преподавателей высших учебных заведений гуманитарных направлений.
   Рассмотрены общие признаки, которые объединяют инвалидов и физически ослабленных лиц. Раскрыто и описано содержание универсальной доступной среды, обозначены основные принципы и приемы оптимизации при ее создании. Отдельно представлены меры по обеспечению универсальной доступной среды жизнедеятельности инвалидам и физически ослабленным лицам в Республике Беларусь.
   В статье использованы материалы медиатеки им. М. Е. Тикоцкого отдела обслуживания факультетов журналистики и философии и социальных наук Фундаментальной библиотеки БГУ и элементы образовательного портала БГУ ФФСН.

ЮБИЛЕИ



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1027-7218 (Print)